Edema vs inflor
Edema i inflor és el mateix. L'edema és el terme científic mentre que la inflor és el terme laic.
L'edema o la inflor és una conseqüència de la inflamació aguda. La inflamació aguda és una reacció fisiològica del cos a una lesió. Els agents nocius danyen els teixits. Activen l'alliberament d'histamina dels mastòcits, les cèl·lules que revesteixen els vasos sanguinis i les plaquetes. Hi ha una contracció reflex inicial del llit capil·lar per limitar l'entrada d'agents nocius al torrent sanguini. La histamina i la serotonina alliberades dels mastòcits, les cèl·lules endotelials capil·lars[1] i les plaquetes relaxen els capil·lars i augmenten la permeabilitat dels capil·lars. Aquestes cèl·lules contenen una quantitat preformada d'aquestes substàncies vasoactives llestes per ser alliberades en qualsevol moment. Això marca l'inici de l'exsudació líquida. La histamina és el mediador inflamatori clau alliberat durant la fase immediata de la reacció inflamatòria aguda. Durant la fase latent, altres mediadors inflamatoris més potents com la serotonina, les proteïnes de leucòcits, les bradicinines, les calicreïnes, els derivats de l'àcid araquidònic, els leucotriens i les proteïnes de la fase aguda augmenten encara més la permeabilitat capil·lar i l'activació plaquetària. Per tant, una gran quantitat d'aigua i electròlits es filtra als teixits inflamats. Quan l'aigua surt, la pressió hidrostàtica dins dels capil·lars baixa. Per tant, les pressions osmòtiques dins i fora dels capil·lars s'iguala. Aquest serà el final del moviment de l'aigua si només és aigua que es mou a través de les parets capil·lars. En la inflamació aguda, no és així. A través dels buits augmentats al revestiment de la paret dels vasos sanguinis, les proteïnes es filtren. Aquestes proteïnes treuen aigua als teixits. Això s'anomena interaccions hidròfiles. La descomposició de proteïnes a causa del dany dels teixits augmenta encara més aquest moviment d'aigua. A l'extrem venós del llit capil·lar, l'aigua no entra a la circulació perquè l'aigua es manté al teixit per electròlits i proteïnes. Per tant, la quantitat de líquid que surt de l'extrem arterial dels capil·lars és més gran que la quantitat d'aigua que entra a l'extrem venós dels capil·lars. Així es produeix una inflor.
La fuita de líquid no és l'únic que passa durant la inflamació aguda. Normalment, el revestiment de la paret dels vasos sanguinis i les membranes cel·lulars de les cèl·lules sanguínies estan carregades negativament, mantenint-les separades. En la inflamació, aquestes càrregues canvien. La pèrdua de líquid del torrent sanguini als llocs inflamats altera el flux sanguini laminar[2] Els mediadors inflamatoris promouen la formació de roulaus. Tots aquests canvis arrosseguen les cèl·lules cap a la paret del vas. Els glòbuls blancs s'uneixen als receptors d'integrines a la paret del vas, roden per la paret i surten al teixit inflamat. Els glòbuls vermells surten per la bretxa (diapedesi). Això s'anomena exsudat cel·lular. Un cop fora, els glòbuls blancs migren cap a l'agent nociu al llarg del gradient de concentració de productes químics alliberats per l'agent. Això s'anomena quimiotaxi. Després d'arribar a l'agent, els glòbuls blancs engollen i destrueixen els agents. L'ass alt dels glòbuls blancs és tan greu que el teixit sa circumdant també es fa malbé. Segons el tipus d'agent nociu, el tipus de glòbuls blancs que entren al lloc varia. La resolució, la inflamació crònica i la formació d'abscés són seqüeles conegudes de la inflamació aguda.
1. Diferència entre cèl·lules epitelials i endotelials
2. Diferència entre el flux laminar i el flux turbulent
