Coagulació vs coagulació
La coagulació i la coagulació són el mateix fenomen. El terme mèdic és la coagulació mentre que el terme laic és la coagulació. La coagulació és un terme fàcil i els metges tampoc estan per sobre d'utilitzar-lo.
La formació de coàguls és un dels mecanismes protectors més importants del cos. Prevé el sagnat i la infecció exsanguinant, i és un pas crític en la cicatrització de ferides. Proporciona el marc per a la migració eventual de cèl·lules epitelials en divisió activa i fibroblasts que precedeixen la cicatrització de ferides.
Quan hi ha danys a un vas sanguini, exposa el material de matriu extracel·lular altament reactiu a les cèl·lules sanguínies. Hi ha molts llocs d'unió per a les cèl·lules sanguínies al material extracel·lular. El trauma també danya les cèl·lules sanguínies. Aquests esdeveniments desencadenen l'activació i l'agregació plaquetària. Les plaquetes danyades i les cèl·lules endotelials segreguen mediadors inflamatoris que al seu torn activen les cèl·lules sanguínies per produir diverses substàncies químiques potents. Aquests productes químics, al seu torn, activen més plaquetes i donen lloc a la formació d'un tap de plaquetes. Aquesta part de la coagulació depèn totalment del nombre i la funció de les plaquetes. Per tant, una baixa quantitat de plaquetes (trombocitopènia) o una mala funció plaquetària (trombastènia) provoquen un retard en la formació del tap de plaquetes. Això es pot detectar mitjançant una prova de temps de sagnat prolongat. Es fa una petita punxada al lòbul de l'orella i el temps que triga a s'aturar l'hemorràgia es pren com a temps de sagnat.
El següent pas de la coagulació és la cascada de coagulació adequada. La coagulació es pot produir per dues vies principals. Són la via intrínseca i la via extrínseca. Hi ha diversos factors de coagulació produïts pel fetge i aquests són vitals per al procés de coagulació. L'absència d'aquests factors de coagulació interfereix amb la coagulació. L'absència de factor VIII provoca hemofília A. L'absència de factor IX provoca hemofília B (mal altia de Nadal). (Llegiu la diferència entre l'hemofília A i B). Aquests trastorns prolonguen la prova del temps de protrombina, que és la prova estàndard que es fa habitualment per avaluar els trastorns de la coagulació.
La via extrínseca també es coneix com a via del factor tissular. En el trauma, quan els teixits es danyen, s'exposa un factor de teixit altament reactiu. Això activa el factor X en presència de factor VII i ions calci. La via intrínseca implica molts factors de coagulació que la via extrínseca. Comença amb l'activació del factor XII després del contacte amb l'endoteli vascular danyat. XIIa activa el factor XI que al seu torn activa el factor IX en presència de factor VIII, ions calci i fosfolípids. El factor IXa activat activa el factor X. L'activació del factor X marca l'entrada al pas final de la cascada de coagulació, que és la via comuna.
El factor Xa activat converteix la protrombina en trombina en presència de factor V, ions calci i fosfolípids. La trombina converteix el fibrinogen en fibrina. La trombina també activa el factor XIII i ajuda a reticular la fibrina. El resultat és una malla complexa de fibrina. Les cèl·lules sanguínies s'uneixen a la malla i es forma un coàgul definitiu.
Més informació:
1. Diferència entre trombosi i embòlia
